Estudo Liga Deficiência de Vitamina D a Mal de Parkinson

Estudo liga deficiência de vitamina D a Mal de Parkinson
BBC Brasil - 14/10/2008
http://ultimosegundo.ig.com.br/bbc/2008/10/14/estudo_liga_deficiencia_de_vitamina_d_a_mal_de_parkinson_2046229.html

Um estudo conduzido por pesquisadores americanos sugere que pessoas que sofrem do Mal de Parkinson têm deficiência de vitamina D. A equipe, da Universidade de Emory, examinou os níveis de vitamina D em 100 pessoas com Parkinson, 100 com Mal de Alzheimer e 100 idosos saudáveis.

Eles perceberam que 55% dos pacientes de Parkinson tinham níveis insuficientes de vitamina D, em comparação com 41% dos pacientes com Alzheimer e 36% dos idosos saudáveis.

Os especialistas, cujo estudo foi publicado na revista especializada Archives of Neurology, não souberam explicar se a deficiência da vitamina é a causa da doença ou resultado dela.

A vitamina D pode ser encontrada em alguns alimentos como salmão e atum, mas sua principal fonte de absorção é a luz do sol. Entretanto, a habilidade de processar a vitamina diminui com a idade, fazendo com que os idosos fiquem mais vulneráveis à deficiência.


Teorias

Uma das teorias científicas defende que pessoas com Parkinson ficam particularmente vulneráveis à falta de vitamina D porque sua condição não lhes permite passar muito tempo do lado de fora.

No entanto, outros cientistas acreditam que baixas taxas de vitamina D estejam relacionadas à causa da doença.

Os cientistas dizem ter se surpreendido com os resultados da pesquisam já que os voluntários eram residentes da região sudoeste dos Estados Unidos, onde a luz do sol está presente em grande parte do ano.

A coordenadora da pesquisa, Marian Evatt, disse ser "intrigante descobrir que a insuficiência de vitamina D pode ter uma ligação única com o Mal de Parkinson".

A doença de Parkinson afeta as células nervosas em várias partes do cérebro, principalmente as que usam o mensageiro químico dopamina para controlar os movimentos.

Os principais sintomas da doença são tremores, rigidez e lentidão dos movimentos, que normalmente podem ser tratados com ingestão oral de dopamina.

Caminhada Contra Alzheimer

Caminhada contra Alzheimer
Riad Younes - Revista Carta Capital nº 512 de 10/09/2008
http://www.cartacapital.com.br/app/materia.jsp?a=2&a2=6&i=2007

Riad Younes

Não. Não é um convite para uma marcha de apoio às organizações que cuidam de pessoas com demência senil, a doença de Alzheimer. Pesquisadores da Universidade de Melbourne, na Austrália, sob a coordenação de Nicola Lautenschlager, publicaram os resultados de uma pesquisa no último número da revista Jama.

Eles queriam avaliar o real impacto da atividade física na redução da perda cognitiva mínima, o esquecimento e as dificuldades com linguagem que ainda não interferem nas atividades diárias normais, do paciente com Alzheimer.

Incluíram no estudo 138 adultos com idade acima de 50 anos e leve alteração de memória, mas sem o diagnóstico de demência. Por sorteio, esses indivíduos foram divididos em dois grupos. O primeiro era orientado para fazer exercícios físicos em casa: pelo menos 150 minutos de exercício moderado por semana, geralmente caminhadas. O segundo grupo continuava nos cuidados normais.

Ao cabo de seis meses, o grupo que fazia exercício físico regular apresentou melhores níveis cognitivos de memória e de capacidade mental do que o grupo sedentário. O mais interessante é que os efeitos benéficos se mantiveram até um ano após o término do estudo, mesmo para os que pararam de se exercitar. Lautenschlager recomenda, portanto, a atividade física regular, pelo menos 50 minutos de caminhada três vezes por semana, como um método eficiente, além de acessível e barato, para reduzir e retardar de forma significativa a ocorrência e a progressão da demência e do Alzheimer.

O cientista salienta que esses resultados são melhores que a maioria dos medicamentos testados até hoje contra Alzheimer. Portanto, caminhemos.

Exercícios para Memória

Exercícios para Memória
Agência Fapesp - 03/09/2008
http://www.agencia.fapesp.br/materia/9369/divulgacao-cientifica/exercicios-para-memoria.htm

Estudo verifica que adultos com mais de 50 anos com problemas de memória
que participaram de um programa de atividade física experimentaram melhoria na função cognitiva.

Adultos com problemas de memória que participaram de um programa de atividade física em casa experimentaram uma melhoria na função cognitiva em comparação com aqueles que continuaram sedentários. A conclusão é de um estudo publicado na edição desta quarta-feira (3/9) do Journal of the American Medical Association (Jama).

Nicola Lautenschlager, da Universidade de Melbourne, na Austrália, e colegas conduziram um experimento controlado para verificar se a intervenção da atividade física seria capaz de reduzir o declínio cognitivo e o risco de demência entre 138 adultos com mais de 50 anos.

Todos os participantes haviam relatado problemas de memória e foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos, um de cuidados comuns e outro que incluía um programa de 24 semanas de atividades físicas.

O objetivo da intervenção, segundo os pesquisadores, era encorajar os participantes a realizar pelo menos 150 minutos por semana de atividade física de intensidade moderada, divididos em três dias. A atividade mais freqüentemente recomendada foi caminhar.

O programa resultou em 142 minutos a mais de atividades físicas por semana quando comparado com o outro grupo. As funções cognitivas foram medidas por meio de uma escala usada em pacientes com Alzheimer, composta por uma série de testes, durante 18 meses.

Os cientistas verificaram que, ao fim do período, os participantes do grupo que se exercitou apresentaram maiores notas na escala, conhecida como Adas-Cog. Também apresentaram menores notas do que o outro grupo em um índice para medir demência.

"Pelo que sabemos, esse é o primeiro estudo a demonstrar que o exercício melhora a função cognitiva em adultos mais velhos com pequenas perdas cognitivas. Os benefícios da atividade física eram aparentes após seis meses e persistiram por pelos menos 12 meses após a intervenção ter terminado", descreveram os autores.

"A média de melhoria 0,69 ponto na escala Adas-Cog em 18 meses, em comparação com o outro grupo, é pequena, mas importante potencialmente quando consideramos a quantidade relativamente modesta de atividade física a que os participantes se submeteram", afirmaram.

Segundo eles, ao contrário de medicamentos, a atividade física tem a vantagem dos benefícios à saúde que não se restringem apenas à função cognitiva, mas em outros pontos como depressão, qualidade de vida, diminuição de quedas e função cardiovascular.

O artigo Physical activity for older adults at risk for Alzheimer disease, de Nicola Lautenschlager e outros, pode ser lido por assinantes da Jama em http://jama.ama-assn.org

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Nova esperança contra o mal de alzheimer

Nova Esperança Contra o Mal de Alzheimer
Igor Waltz - Ciência Hoje On-line - 20/06/2008
http://cienciahoje.uol.com.br/122230

Composto conseguiu reverter os sintomas da doença em testes com camundongos.

O mal de Alzheimer é uma síndrome neurodegenerativa caracterizada pela acumulação do peptídeo beta-amilóide no meio extracelular do tecido cerebral.

Esse composto é produzido naturalmente pelo organismo,mas começa a formar agregados de moléculas quando sua síntese extrapola os níveis normais.

A placa senil (depósitos de beta-amilóide acumulada) é a circunferência rosada no centro da imagem acima.

Um novo composto pode se tornar mais uma arma para reverter os sintomas do mal de Alzheimer em camundongos. A doença, que leva à redução da memória e à demência nas suas fases iniciais, pode ser causada pelo acúmulo do peptídeo beta-amilóide no cérebro na forma de placas, o que dificulta a comunicação entre os neurônios e afeta as sinapses. O composto testado por pesquisadores americanos foi capaz de reduzir a os níveis desse peptídeo e reverter os déficits cognitivos em camundongos.

O estudo foi realizado pela equipe do neurocientista Steven Jacobsen, do setor de pesquisa da empresa farmacêutica norte-americana Wyeth. Os resultados foram relatados na edição desta semana da revista PNAS.

Os pesquisadores se basearam na hipótese de que de o peptídeo beta-amilóide produzido no cérebro seria o elemento chave responsável pelos efeitos neurotóxicos observados no mal de Alzheimer. Eles desenvolveram um composto capaz de diminuir os níveis desse peptídeo no cérebro de camundongos manipulados geneticamente para mimetizar a doença de Alzheimer no laboratório.

O beta-amilóide, quando produzido no cérebro, pode ser quebrado por proteases (enzimas que degradam proteínas) como a plasmina. O objetivo dos experimentos conduzidos pelo grupo era aumentar a produção da plasmina para, com isso, intensificar a degradação do beta-amilóide e diminuir seus efeitos tóxicos.

Uma molécula essencial nesse processo é a chamada PAI-1, que inibe a produção da plasmina e, por isso, elevaria os níveis de beta-amilóide. A nova droga, batizada de PAZ-417, impede a ação da PAI-1 e restabelece os níveis normais de beta-amilóide. É a primeira vez que pesquisadores conseguiram ativar a degradação dessa enzima por meio de manipulação farmacológica.

Em testes com camundongos, a PAZ-417 reduziu significativamente os níveis de beta-amilóide no plasma sangüíneo e no cérebro dos camundongos. No futuro, ela pode dar origem a uma nova estratégia de tratamento do mal de Alzheimer em humanos.

Hipótese alternativa

A hipótese da qual partem os pesquisadores norte-americanos pressupõe que as placas de beta-amilóide encontradas no cérebro dos pacientes de Alzheimer seriam as responsáveis pela doença. No entanto, esse pressuposto é o objeto de críticas de alguns pesquisadores da doença. "Estudos observaram que não há uma correlação direta e clara entre quantidade de placas e severidade da doença", explica a bioquímica Débora Foguel, do Instituto de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Segundo Foguel, algumas evidências sugerem que os grandes vilões seriam moléculas poliméricas do peptídeo beta-amilóide - conhecidas como oligômeros difusíveis do beta-amilóide - que se correlacionariam de forma mais direta com os sintomas e características da doença.

"Esses oligômeros observados in vitro pela primeira vez foram detectados no cérebro de pacientes com Alzheimer, o que reforça sua importância nos casos da doença", comenta. "A pesquisa norte-americana busca reduzir a concentração de beta-amilóide, o que levaria à diminuição tanto das placas quanto dos oligômeros, seja quem for o vilão".

Para a bioquímica, os resultados, obtidos por uma empresa farmacêutica, ainda precisam ser confirmados por outra instituição. "Todos os resultados publicados precisam e devem ser confirmados em outros laboratórios", lembra ela. "É preciso ter em mente também que mesmo drogas que funcionem muito bem in vitro ou em testes com animais podem não funcionar em testes com humanos. Vão ser necessários ainda mais alguns testes".

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Apnéia causa perda de memória

Apnéia Causa Perda de Memória

Agência Fapesp - 12/06/2008
http://www.agencia.fapesp.br/boletim_dentro.php?id=8967

Estudo feito na Universidade da Califórnia em Los Angeles destaca que distúrbio do sono

provoca perda de tecido em estruturas no cérebro que atuam no armazenamento da memória.

Pessoas com apnéia obstrutiva do sono têm perda de tecido em regiões no cérebro que auxiliam no processo de armazenamento da memória.

A afirmação é de um estudo feito por cientistas da Universidade da Califórnia em Los Angeles, nos Estados Unidos, que está na edição de 27 de junho da revista Neuroscience Letters, já publicada.

Segundo os autores, o resultado da pesquisa enfatiza a importância de que o distúrbio respiratório seja detectado o mais cedo possível. Estima-se que o problema atinja cerca de 20 milhões de pessoas nos Estados Unidos - e pelo menos 8 milhões no Brasil.

A apnéia do sono ocorre quando uma via respiratória é bloqueada subitamente e interrompe a respiração, resultando em episódios de roncos altos e de fadiga crônica durante o dia. Maior risco de derrame, doenças coronárias e diabetes também foram relacionados ao problema em estudos anteriores.

"Os resultados demonstram que a respiração dificultada durante o sono pode levar a danos cerebrais sérios, com prejuízos para a memória e para o raciocínio", disse o principal autor do estudo, Ronald Harper, professor de neurobiologia da Escola de Medicina David Geffen da UCLA.

Os pesquisadores se voltaram à análise de estruturas cerebrais conhecidas como corpos mamilares - assim chamados por lembrarem pequenas mamas -, que fazem parte do sistema límbico e estão envolvidos com o processamento da memória.

O grupo de Harper escaneou os cérebros de 43 portadores de apnéia do sono, por meio de ressonância magnética, de modo a coletar imagens em alta resolução de todo o órgão, inclusive com detalhes dos corpos mamilares.

O pequeno tamanho das estruturas e sua proximidade de ossos e fluidos dificultaram a obtenção de imagens de modo convencional. Por conta disso, os pesquisadores buscaram manualmente os corpos mamilares nas imagens em alta resolução e calcularam os volumes a partir de seus contornos.

Ao comparar os resultados com imagens de 66 pessoas do grupo controle, não portadoras do distúrbio, os cientistas verificaram que aquelas que sofriam de apnéia tinham corpos mamilares cerca de 20% menores, especialmente no lado esquerdo do cérebro.

"Os resultados são ainda mais importantes porque pacientes que sofrem de perda de memória por conta de outras síndromes, como Alzheimer ou alcoolismo, também apresentam diminuição nos corpos mamilares", salientou Rajesh Kumar, outro autor do estudo.

Outro ponto importante destacado pelos autores é que os problemas de memória continuam mesmo após os pacientes terem tratado a apnéia do sono, o que ressaltaria a gravidade dos danos.

Na próxima fase do estudo, os pesquisadores da UCLA pretendem investigar como a apnéia obstrutiva do sono causa a perda de tecido nos corpos mamilares.

Uma hipótese, segundo Harper, seriam as quedas repetidas nos níveis de oxigênio. Durante um episódio de apnéia do sono, as vasos sangüíneos no cérebro se contraem, diminuindo o oxigênio nos tecidos e levando à morte celular. O processo também estimula a inflamação, que provoca mais danos ao tecido.

O artigo Reduced mammillary body volume in patients with obstructive sleep apnea, de Ronald Harper e outros, pode ser lido por assinantes da Neuroscience Letters em www.sciencedirect.com/science/journal/03043940.

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Vitamina E para Alzheimer

Vitamina E para Alzheimer
Agência Fapesp - 28/04/2008
http://www.agencia.fapesp.br/boletim_dentro.php?id=8763

Estudo feito com 847 voluntários indica que portadores da doença que ingeriram suplementos da vitamina
viveram 26% mais do que os demais. Trabalho foi apresentado na reunião da Academia Norte-Americana de Neurologia.

Portadores de Alzheimer que ingerem vitamina E aparentemente vivem mais do que aqueles que têm a doença e não fazem uso do suplemento. A conclusão é de um estudo apresentado na 60ª reunião anual da Academia Norte-Americana de Neurologia, realizado de 12 a 19 de abril, em Chicago.

No estudo, um grupo de cientistas avaliou 847 portadores de Alzheimer durante uma média de cinco anos. Cerca de dois terços tomaram duas vezes por dia cápsulas com mil unidades internacionais de vitamina E junto com um inibidor de colinesterase, usado no tratamento da doença. Menos de 10% tomaram apenas vitamina E e 15% não ingeriram a vitamina.

Os pesquisadores verificaram que aqueles que ingeriram a vitamina, com ou sem o inibidor de colinesterase, apresentaram risco de morte 26% menor do que os demais.

"Trabalhos anteriores apontaram o papel da vitamina E no adiamento da progressão da doença de Alzheimer moderadamente severa. Agora, conseguimos mostrar que a vitamina aparentemente também aumenta o tempo de sobrevivência dos portadores", disse um dos autores do estudo, Valory Pavlik, da Faculdade de Medicina Baylor, no Texas.

O estudo também indicou que a mistura da vitamina E com o inibidor de colinesterase pode ser mais eficaz do que receber apenas o medicamento. "Os resultados mostraram que as pessoas que tomaram o inibidor sem vitamina E não tiveram um benefício em seu tempo de vida. No entanto, mais estudos são necessários para determinar os motivos", disse Pavlik.

Além dos suplementos vitamínicos, diversos alimentos são fontes importantes de vitamina E, como vegetais verdes, sementes e óleos vegetais.

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Óleo de peixe contra Alzheimer

Óleo de peixe contra Alzheimer
27/12/2007 - http://www.agencia.fapesp.br/boletim_dentro.php?id=8219

Estudo feito na Universidade da Califórnia em Los Angeles
descobre mecanismo por meio do qual o ômega 3
atua para prevenir o risco de desenvolvimento da doença.

Agência FAPESP - O ser humano vive cada vez mais. No Brasil, a expectativa de vida aumentou 8,8 anos entre 1980 e 2003, chegando aos 71,3 anos. Em 2050, o país deverá atingir a média atual do Japão, superior a 81 anos. A má notícia é que, quanto maior o tempo de vida, maior as chances de desenvolvimento de doenças comuns a idosos, como Alzheimer.

A busca por soluções para tratamento e prevenção da doença degenerativa é constante em alguns dos principais laboratórios do mundo e há tempos cientistas suspeitam que o óleo de peixe poderia representar uma alternativa. Agora, um novo estudo acaba de dar sinal verde a tal estratégia.

De acordo com a pesquisa, feita pelo grupo de Greg Cole, da Escola de Medicina David Geffen na Universidade da Califórnia em Los Angeles, nos Estados Unidos, o ácido docosahexanóico (DHA), ou ômega 3, encontrado no óleo de peixe, é um agente eficiente e barato para adiar ou prevenir o desenvolvimento do Alzheimer.

O estudo, que será publicado no Journal of Neuroscience, verificou que o DHA aumenta a produção de LR11, uma proteína encontrada em níveis reduzidos em portadores de Alzheimer e que é conhecida pela capacidade de destruir outra proteína, que forma as placas amilóides associadas à doença.

Os pesquisadores examinaram os efeitos do DHA em diversos sistemas biológicos, tendo administrado o óleo ou ácido graxo por meio de dieta ou pela adição direta em neurônios cultivados em laboratório.

"Descobrimos que mesmo pequenas doses de DHA aumentam os níveis de LR11 em neurônios de ratos, enquanto o DHA ingerido por dieta aumentou os níveis da proteína em cérebros de ratos ou camundongos mais velhos alterados geneticamente para desenvolver a doença", disse Cole.

Para mostrar que os benefícios da substância encontrada no óleo de peixe não estava limitada a células de outros animais que não o homem, os cientistas também confirmaram o impacto direto do DHA em células neuronais humanas em cultura.

A conclusão é clara, segundo Cole: níveis elevados de DHA que levaram à abundância de LR11 aparentemente protegeram contra o Alzheimer, enquanto níveis reduzidos levaram à formação de placas amilóides.

O óleo de peixe, por conta de seu principal ingrediente, ácidos graxos ômega 3 - encontrados em peixes com elevado teor de gordura, como o salmão -, tem sido usado há anos por praticantes de alimentação saudável. Também é aconselhado pela Associação Norte-Americana do Coração para redução do risco de doença cardiovascular.

Ácidos graxos como DHA são considerados essenciais por não serem produzidos pelo organismo humano, que precisa obtê-los por meio de dieta. O DHA é o mais abundante dos ácidos graxos essenciais encontrados no cérebro.

Apesar da conclusão do estudo, os pesquisadores alertam que falta determinar a dosagem ideal. "Pode ser que uma suplementação muito pequena seja necessária, especialmente em regiões como o sul da França, por exemplo, ou outras com dietas mediterrâneas. Nos Estados Unidos, onde o consumo de pescado é baixo, a dose talvez tenha que ser maior", disse Cole.

Os Institutos Nacionais de Saúde (NIH), dos Estados Unidos, iniciaram um estudo clínico de grande escala para verificar níveis e influência do DHA em portadores de Alzheimer.

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Alumínio, um metal útil porém mortal

Alumínio - Útil e Mortal
- Sérgio Teixeira -

Se seu cabelo está caindo, desconfie do alumínio...

Este metal, quando está excessivo no organismo, provoca grande oleosidade no couro cabeludo, que vai sufocar a raiz dos cabelos.

Usar xampus contra a oleosidade ajuda, mas se você não eliminar a causa, vai perder muito cabelo. Muitas vezes, a queda de cabelos vem acompanhada de dormências ou formigamentos quando se fica na mesma posição (com as pernas cruzadas, por exemplo).

Além dos seus cabelos, todo o seu organismo está sendo prejudicado.

O alumínio deposita-se no cérebro, causando o mal de Alzheimer (esclerose mental precoce) e expulsa o cálcio dos ossos, produzindo a osteoporose.

Esse cálcio vai se depositar em outros lugares, produzindo bursite, tártaro nos dentes, bico de papagaio, cálculos renais...

E também vai para dentro das suas artérias, estimulando a pressão alta e a possibilidade de isquemias cardíacas (infarto), cerebrais (trombose) e genitais (frigidez e impotência).

Para o Dr. Mauro Tarandach, da Sociedade Brasileira de Pediatria, está bem claro o papel do alumínio nas doenças da infância, graças ao avanço da biologia molecular no que tange ao papel dos oligoelementos na fisiologia e na patologia. Os sintomas clínicos da intoxicação por alumínio nas crianças, além da hiperatividade e da indisciplina, são muitos: anemia microcítica hipocrômica refratária ao tratamento com ferro, alterações ósseas e renais, anorexia e até psicoses, o que se agrava com a continuidade da intoxicação.

Atualmente se utiliza a biorressonância para avaliar o nível do alumínio e outros metais. O método é muito menos dispendioso, podendo ser utilizado no consultório ou na casa do paciente.

E como é que o alumínio entra no organismo?

Através das panelas de alumínio, por exemplo, que vêm sendo proibidas em muitos países do mundo. Na Itália, famosa por seus restaurantes, nenhum deles pode usar essas panelas, devido à proibição do governo italiano. É que as panelas de alumínio contaminam a comida intensamente.

Para você ter uma idéia: pesquisa da Universidade do Paraná demonstrou que as panelas vendidas no Brasil deixam resíduos de alumínio nos alimentos que vão de 700 a 1.400 vezes acima do permitido. Isso só ao preparar a comida. Se esta ficar guardada na panela por algumas horas, ou de um dia para o outro, este valor pode triplicar ou quintuplicar. Viu por que vale a pena trocar de panelas?

Mas não é só. Sabe as latinhas de refrigerantes e cervejas, hoje tão difundidas no Brasil? Pesquisa do Departamento de Química da PUC demonstrou que elas não são fabricadas de acordo com os padrões internacionais. Em conseqüência, seu refrigerante predileto pode conter quase 600 vezes mais de alumínio do que se estivesse na garrafa. E além do alumínio, foram demonstrados pelo mesmo estudo mais 12 outros metais altamente perigosos para a saúde nessas latinhas, como o manganês, que causa o mal de Parkinson, o cádmio, que causa psicoses, o chumbo, encontrado no organismo de muitos assassinos, e outros. Que tal? Prefira as garrafas, tá?

Descoberto em 1809, o alumínio é um metal muito leve (só é mais pesado do que o magnésio) e já foi muito caro. Naquela época, Napoleão III, imperador da França, pagou 150 mil libras esterlinas (mais ou menos 300 mil reais) por um jogo de talheres de alumínio. Esse metal tem espantosa versatilidade, sendo utilizado em muitas ligas metálicas. Depois do aço, é o metal mais usado no mundo, seja em panelas, embalagens aluminizadas, latas de refrigerantes e cervejas, antiácidos e desodorantes antitranspirantes, assim como vasilhames para cães e gatos comerem e beberem. Nestes, pode causar paralisia dos membros posteriores que leva ao sacrifício precoce dos animais.

Vamos divulgar esse risco para a nossa saúde repassando esta mensagem!

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